金沙@js57官方网站_急性口服磷化锌中毒造成胆碱酯酶降低一例

主诉 病史

磷化锌是一种广泛应用灭鼠剂,常用于控制各种小型哺乳动物。人因误食中毒的老鼠或口服自杀而引起中毒。
本病例就是因自杀造成的口服中毒,出现胆碱酯酶降低,现报道如下。
患者女性,68岁,与家属吵架后服杀鼠剂(家属诉为磷化锌)于2015年3月2日入院。查体P 78次/min,R28R/min,Bp 126/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),Sp02 85%浅昏迷,全身皮肤潮湿。双侧瞳孔等圆等大,直径约3.0 mm,光敏。唇发绀,口腔见大量分泌物。双肺闻及散在湿性啰音。心率78次,/min,律齐,腹平软,剑突下压痛。生理反射存,病理反射未引出。辅查:CHE 1493 U/L,P 2.89 mmol/L。初步诊断:急性口服磷化锌中毒。

诊断 处理

入院后遂给予洗胃导泻,气管插管及深静脉置管、速尿促排泄、奥美拉唑抑酸保胃、多烯磷脂酰胆碱、果糖二磷酸钠、还原型谷胱甘肽保护重要脏器功能、吡拉西坦营养脑细胞、丙泊酚镇静等补液对症支持治疗。第二天复查生化:CHE 2444 U/L,P 1.56 mmol/L;第三天复查生化:CHE 5928 U/L,P 0.72 mmol/L;经上述治疗后患者痊愈出院。

随访 讨论

本病例来自中华急诊医学杂志,磷化锌口服后在胃酸作用下分解成磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶,阻断细胞内电子传递,抑制氧化磷酸化。造成组织缺氧,导致意识障碍并诱发惊厥。氯化锌对胃黏膜有强烈的刺激和腐蚀作用、可引起胃溃疡和出血。
临床上主要表现为呕吐物有特殊蒜臭味、惊厥及昏迷、上消化道出血。严重者表现为肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷及休克。早期死亡主要是由于心脏损伤导致的肺水肿造成的。实验室及辅助检查可有血磷增加,血钙降低,血、尿、胃内容中可有检出磷化氢及其代谢产物。治疗原则为清除毒物硫酸铜洗胃导泻,禁用牛奶、蛋清、油类,对症支持治疗。
该患者除了表现为昏迷,肺水肿及血磷增加外还出现胆碱酯酶降低。经过治疗3 d后胆碱酯酶由1493 U/L升到2444 U/L,最后为5928 U/L恢复正常(正常值3930一11500 U/L)。临床上口服造成磷化氢中毒以磷化锌及磷化铝最多见。
磷化氢可抑制胆碱酯酶,引起血清胆碱酯酶降低,其抑制程度与暴露的浓度和时间相关。Proudfoot分别以入院当时、12 h和72 h后测定口服磷化铝中毒的患者血清胆碱酯酶的活力,结果显示仅有1例患者该酶活力接近正常参考值。其余患者该酶活力均分别下降75%、甚至更多,其中7例该酶活力低于20%。但是中毒72 h后测定10例死亡患者大脑组织中(前额叶皮质)乙酰胆碱酯酶活力并没有降低。然而,有限的数据表明人吸入磷化氢后,并没有导致红细胞内胆碱酯酶活力降低,尚无法确定与血液中的磷化氢浓度过快有关。急性口服磷化锌中毒由于发生率较低。国外造成中毒的职业暴露也是非常少见。报道胆碱酯酶降低的更少。所以有基层医院医生把它当作急性有机磷中毒处理,这是非常危险的。由于无机磷不是有机磷,胆碱酯酶复活剂的应用会加重中毒。

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